LD (Laktat Dehydrogenase)
S-LD (Laktat Dehydrogenase)
Referanseområde
Menn Kvinner
0-1 år ≤ 437 ≤ 437 U/L
1-4 år ≤ 337 ≤ 337 U/L
4-7 år ≤ 313 ≤ 313 U/L
7-13 år ≤ 306 ≤ 306 U/L
13-18 år ≤ 303 ≤ 270 U/L
18-70 år 105 - 205 105 - 205 U/L
≥ 70 år 115 - 255 115 - 255 U/L
Indikasjoner
Diagnostikk av hjerteinfarkt. Brukes også som støtte i diagnostikken av en rekke andre tilstander, se under Tolking.
Prøvetaking/prøvemateriale
0,5 mL hemolysefritt serum.
Tolking
LD katalyserer reaksjonen: pyruvat + NADH + H+ = laktat + NAD+. Enzymet finnes i cytoplasma i alle kroppens celler. LD består av fire polypeptidkjeder, som kan være av to typer: H og M. Slik fåes 5 isoenzymer: H4, H3M1, H2M2, H1M3 og M4, som benevnes h.h.v. LD-1, LD-2, LD-3, LD-4 og LD-5. Isoenzymene er ulikt fordelt i ulike vev: LD-1 og LD-2 er de dominerende isoenzymer i myokard, nyrer og erytrocytter. I lever og skjelettmuskulatur dominerer LD-4 og særlig LD-5. I de fleste andre organ, som lunger, milt, lymfeknuter og lymfocytter, dominerer LD-2, LD-3 og LD-4. Biologisk halveringstid i plasma er ulik for de ulike isoenzymer: for LD-1 er halveringstiden ca. 5 døgn, for LD-5 ca. 10 timer. Kun høye verdier har klinisk betydning, men total S-LD er en uspesifikk indikator på celleskade. Ved akutt myokardinfarkt sees begynnende økning av S-LD etter 8-12 timer, med maksimal verdi etter omkring 24-48 timer, og normalisering i løpet av 7-12 døgn etter smertedebut. Ved en rekke andre tilstander kan S-LD være økt: hemolytiske anemier, perniciøs anemi, myelogene leukemier, lungeemboli, hepatitt, leverstuvning, nyreinfarkt, maligne lidelser, hyperthyreose. Økning opp til to ganger utgangsverdi sees ved maksimalt muskelarbeide. Moderat økning forekommer i normale svangerskap.
Analysemetode
Cobas c702 og c501 (Roche Diagnostics).