Vi tilrår at du alltid nyttar siste versjon av nettlesaren din.

Syre / base-status

​B-Syre/base-status

​Se også: Oksygenstatus / Oksymetri​

Referanseområde​

Enhet ​Arterielt blod Venøst blod​ ​Kapillært blod
​pH ​7,38 - 7,46 7,29 - 7,42​ ​7,38 - 7,46
​pCO2​ ​kPa 4,3 - 6,0​
​<5 år: 5,3 - 6,8
≥5år: 4,8 – 7,7
​4,3 - 6,0
​HCO3-, akt. ​mmol/L ​21 - 27 ​21 - 30 ​21 - 27
​BE (ecf) ​mmol/L ​(-3) - (+3) (-3,4 ) - (+4,1) (-3 ) - (+3)
​Laktat ​mmol/L ​0,5 - 2,1 0,5 - 2,2​ 0,5 - 2,1​
​Glukose ​mmol/L ​4,2 - 6,3 ​4,2 - 6,3 ​4,2 - 6,3
​Natrium ​mmol/L ​137 - 145 ​​137 - 145 ​​137 - 145
​Klorid ​mmol/L ​100 - 106 ​100 - 106 100 - 106​
​Kalium ​mmol/L ​3,5 - 4,4 ​3,5 - 4,4 ​3,5 - 4,4
​Kalsium, fritt ​mmol/L ​1,14 - 1,28 ​1,16 - 1,29 ​1,14 - 1,28
​Kalsium, fritt pH 7,4 ​mmol/L ​1,16 - 1,28 ​​1,13 - 1,27 ​​1,16 - 1,28
​​Aniongap (K+) ​mmol/L ​10 - 16 ​10 - 20 ​10 - 16

Indikasjoner​

Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser ved bl.a. lungesykdommer, bevissthetsforstyrrelser, intoksikasjoner, nyresvikt og mage- og tarmsykdommer.

Prøvetaking/prøvemateriale

Arterieblod i heparinisert sprøyte eller arterialisert kapillærblod i heparinisert rør. Anaerobe betingelser! Laboratoriets personale utfører ikke arteriepunksjon. Prøven må undersøkes umiddelbart.
Venøst blod tas som vanlig venepunksjon. Prøven analyseres innen 15 min.
 

Tolking

Base excess (BEecf) er et mål for den metabolske komponenten i syre/base-forstyrrelser, mens pCOer et mål for den respiratoriske komponenten. Generelt kan man regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens renal kompensasjon ved ikke-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.

Respiratoriske acidoser:
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/L når nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO2 er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige: hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO2. Hvis gassutvekslingen er normal, som ved ren hypoventilasjon, er pO2 arterielt bare 1-3 kPa lavere enn alveolært pO2. Ved ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom pO2 alveolært og pO2 arterielt større. Årsaker til hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er f.eks. kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.

Respiratoriske alkaloser:
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/L i kompenserte tilfeller. pO2 er normal eller redusert, avhengig av etiologi: høyre-til-venstre shunter eller lungesykdommer med diffusjonshinder, og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi redusert pO2, økt ventilasjon og redusert pCO2. Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO2 være normal.

Metabolske acidoser:
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav, ned mot 1-2 kPa, i kompenserte tilfeller. BE er lav, pO2 er normal.

Årsaker:

  • Primært bikarbonat-tap med normalt aniongap, som ved diaré og renal tubulær acidose av proximal type.
  • Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt aniongap, som ved ketoacidose og lactacidose.
  • Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt aniongap ved redusert syreanion-utskillelse, som ved nyresvikt, eller med normalt aniongap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme.

Metabolske alkaloser:
pH er høy, pCO2 kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO2 er normal.

Årsaker:

  • Tap av syre, som ved oppkast eller drenasje fra ventrikkel, diuretikabruk, hyperaldosteronisme.
  • Uforsiktig tilførsel av bikarbonat, som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).​​

Analysemetode

Siemens RAPIDPoint 500 (Siemens Healthineers)​​​​

Sist oppdatert 15.12.2023